Подавление патологического ангиогенеза – один из перспективных подходов к лечению рака (об этом можно почитать в обзоре Роберта Кербела, недавно опубликованном в Science (2006, 132: 1171-1175)). Однако недостатком существующих ингибиторов, в частности прошедшего клинические испытания ангиостатина, являются высокие стоимость и скорость разложения. Авторы работы (Lars Holmgren et al. PNAS 2006 103(24): 9208-9213) использовали для подавления ангиогенеза ДНК-вакцинацию против ангиомотина (Amot) – рецептора ангиостатина. Внутримышечное введение мышам препарата вектора, несущего ген человеческого ангиомотина с последующей in vivo электропорацией вело к образованию соответствующих антител. Очищенные антитела были способны связываться Amot, локализованным на клеточной мембране, и подавлять миграцию эндотелиальных клеток (ключевой механизм индукции ангиогенеза). In vivo ДНК-вакцинация блокировала рост сосудов, вызванный как опухолевыми клетками, так и химическими индукторами и, как следствие, значительно замедляла опухолевый рост. В статистически значимой доле случаев наблюдалось полное отсутствие роста опухоли в течение >150 дней эксперимента. Наиболее мощный положительный эффект обнаружен при совместном действии двух ДНК-вакцин: кодирующей Amot и другой, кодирующей трансмембранный домен одного из онкогенов. Ни один из вариантов ДНК-вакцинации не дал негативных побочных эффектов.