Статистические данные показывают, что систематическое употребление аспирина снижает риск развития рака кишечника примерно на 50%. Главной биохимической мишенью аспирина считается циклооксигеназа – фермент, ответственный за синтез простагладндинов из арахидоновой кислоты. Поэтому и его действие на раковые клетки связывали с подавлением этого фермента. Однако китайские исследователи (H. Yin et al.Biotechnol Lett. 2006 28(16):1263-70) обнаружили , что введение >5 мМ аспирина в культуру раковых клеток кишечника НТ-29, у которых циклооксигеназа неактивна, практически подавляет их рост. Электронная микроскопия выявляет при этом характерные для апоптоза изменения цитоморфологии. Развивающийся процесс правильнее назвать квазиапоптозом , поскольку авторы не наблюдали характерной фрагментации ДНК (апоптозной лестницы). Microarray анализ показал, что аспирин вызывает изменение экспрессии целого ряда генов, в том числе связанных со сборкой рибосом и метаболизмом рРНК, которые могут быть пусковыми сигналами для запуска саморазрушения раковых клеток.