Гипотеза «двусмысленного прочтения» предлагает механизм, не являющийся нейтральным. Согласно этой гипотезе, мутации в тРНК приводят к тому, что считывание кодона осуществляется двумя различными тРНК — обычной и мутантной, — «заряженными» различными аминокислотами, но узнающими один и тот же кодон. Такая двусмысленность в прочтении кодона является критическим начальным этапом в процессе последовательного перекодирования кодона. Затем мутантная тРНК постепенно займёт место обычной, которая будет утеряна в результате случайных мутаций. Изменение GC-содержания не играет при таком сценарии определяющей роли, и весь процесс определяется полезностью изменений на уровне синтезируемых белков, другими словами — появлением или отсутствием адаптаций.
В статье, опубликованной группой исследователей из Университета Иоганна Гутенберга в Майнце, впервые показано, что причиной переопределения кодона AUA с кодирующего изолейцин на кодирующий метионин (что и наблюдается в митохондриях многих организмов) являются значительные и благоприятные в эволюционном плане изменения на уровне кодируемых белков [1].
Авторы статьи убедительно продемонстрировали, что переопределение кодона (с изолейцина на метионин) в митохондриях организмов, активно использующих аэробное дыхание (например, пчёл, но не «мало дышащих» иглокожих), привело к значительному накоплению легко окисляемых аминокислотных остатков метионина в белках, находящихся в богатой окислителями внутренней мембране митохондрий. Этот видимый парадокс легко разрешается, если принять во внимание антиокислительные свойства метионина. В своей работе учёные представили экспериментальные доказательства того, что присутствие метионина в качестве антиоксиданта во внутренней мембране создаёт дополнительный барьер для разрушительного влияния АФК. Метионин является природным, отобранным в процессе эволюции, антиоксидантом, необходимым для функционирования электрон-транспортной цепи митохондрий и защищающий их от окислительного стресса.
Таким образом, коллективное изменение последовательностей белков в результате переопределения кодона может предоставлять преимущество в процессе естественного отбора, что подтверждает гипотезу «двусмысленного кодирования», объясняющую эволюцию генетического кода. Другими словами, окислительный стресс сформировал митохондриальный генетический код.
Литература
1. Bender A., Hajieva P., Moosmann B. (2008). Adaptive antioxidant methionine accumulation in respiratory chain complexes explains the use of a deviant genetic code in mitochondria. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105, 16496–16501
Подробнее: